La ricerca dell’Università di Pisa pubblicata sulla rivista Soil Research

Stimola l’attività microbica del suolo e può influenzare la disponibilità degli elementi nutritivi per le piante, favorendo un uso più razionale dei fertilizzanti. Sono questi alcuni effetti del distillato di legno scoperti da un gruppo di ricercatori dell’Università di Pisa secondo uno studio pubblicato sulla rivista “Soil Research”.
“E’ la prima volta che una ricerca cerca di valutare gli effetti del distillato di legno sul suolo – spiega il professore Roberto Cardelli del dipartimento Scienze agrarie, alimentari e agro-ambientali dell’ateneo pisano– si tratta infatti di un prodotto ancora poco conosciuto, sia dal mondo accademico sia dal mercato, e sebbene il suo impiego in Italia sia consentito in agricoltura biologica in realtà è usato soprattutto in Asia direttamente sulle piante con varie funzioni da biostimolante, antiparassitario e antiossidante”.

Uno studio clinico pilota, condotto dalla Sapienza Università di Roma, dal Consiglio nazionale delle ricerche e dall’Università degli studi di Roma Tor Vergata, ha dimostrato per la prima volta un aumento della chemochina Prochineticina 2 (PK2) nel siero di malati di Parkinson, suggerendone un potenziale ruolo protettivo. Il lavoro, pubblicato su Movement Disorders individua la molecola sia come biomarcatore che come target farmacologico per lo sviluppo di terapie utili per la malattia di Parkinson.

In un nuovo studio tutto italiano, pubblicato sulla rivista Movement Disorders, è stato dimostrato per la prima volta un significativo aumento della chemochina Prochineticina 2 (PK2) nel siero di pazienti affetti da malattia di Parkinson. I risultati dello studio pilota, condotto da ricercatori della Sapienza Università di Roma, del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) e dell’Università di Roma Tor Vergata su un campione di 31 pazienti con malattia di Parkinson, suggeriscono un possibile ruolo neuroprotettivo della molecola.

Immagine allegata: Modello 3D di un tubulo-T (verde), reticolo sarcoplasmatico (giallo), mitocondri (blu) e microtubulo (rosso) estratti da un tomogramma elettronico di un cuore di coniglio (profondità 300 nm).

Un approccio interdisciplinare che vede coinvolti l’Istituto nazionale di ottica del Cnr, il Laboratorio europeo di spettroscopie non-lineari, l’Istituto di medicina sperimentale cardiovascolare dell’Università di Friburgo e il Centro di microscopia elettronica dell’Università del Colorado Boulder (Usa) ha reso possibile la scoperta di un nuovo sistema di diffusione assistita all’interno delle cellule cardiache. L’articolo pubblicato su Circulation Research
Combinando competenze di fisiologia cardiaca, microscopia ottica ed elettronica presenti nell’Istituto nazionale di ottica del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ino), nel Laboratorio europeo di spettroscopie non-lineari (Lens), nell’Istituto di medicina sperimentale cardiovascolare dell’Università di Friburgo (Germania) e nel Centro di microscopia elettronica dell’Università del Colorado Boulder (Usa) è stato scoperto un meccanismo di diffusione assistita all’interno delle cellule del cuore e si è dimostrato come questo meccanismo sia indispensabile per mantenere in giusto equilibrio ionico all’interno delle cellule del muscolo cardiaco. Il lavoro è pubblicato sulla rivista Circulation Research.

La differenziazione delle cellule staminali, anche nelle prime fasi della gravidanza, è determinata dalla presenza di un amminoacido: la glutammina. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con le Università di Torino e la Statale di Milano, è stata pubblicata su «Nature Genetics».
Lo studio è finanziato dalla Fondazione Armenise Harvard, dall’European Research Council e da AIRC.

La “dieta” delle cellule determina il loro buon funzionamento. Come accade per il nostro corpo, che ha bisogno di una dieta alimentare corretta per funzionare al meglio, lo stesso avviene a livello cellulare. Nello specifico, i ricercatori guidati da Graziano Martello dell’Università di Padova hanno capito che il metabolismo delle cellule staminali di tipo embrionale è condizionato dalla glutammina, un amminoacido che ne determina il corretto funzionamento. «Eliminando la glutammina dalla “dieta” delle cellule - commenta il Riccardo Betto, giovane ricercatore dell’Ateneo patavino e prima firma dello studio - o rendendole incapaci di metabolizzarla, le staminali, le cellule che danno origine a tutti i tessuti del nostro corpo, diventano incapaci di differenziarsi correttamente». Per capire il ruolo della glutammina, nel corso dello studio, ci si è concentrati sul meccanismo attraverso cui il metabolismo influenza la differenziazione delle staminali embrionali. Il team di ricercatori ha evidenziato come non sia la sequenza del DNA delle cellule a cambiare, ma solo alcune proprietà chimiche (modifiche epigenetiche): tali variazioni rendono regioni specifiche del DNA meno “attive”.

Fig.1 In alto: sezioni trasversali della parte anteriore del cervello murino con i ventricoli laterali (V), la via di migrazione rostrale (RMS) con i precursori neuronali e il bulbo olfattivo (OB) in animali di controllo (sx) e mutati (dx). In basso: neuroblasti in migrazione, i tratti colorati indicanti il tragitto. Normalmente organizzati in catene di cellule parallele (sx), i neuroblasti nei mutati (dx) sono disposti in maniera caotica e occupano un’area molto più grande.

Scoperto un nuovo meccanismo associato all’insorgenza di patologie dello sviluppo del cervello (sistema nervoso centrale), dovuto ad un’alterazione nella maturazione dei neuroni durante i primi mesi di vita dei bambini come conseguenza della mutazione del gene OPHN1, associato alla disabilità intellettiva umana.

Lo studio, pubblicato su PNAS da un gruppo dell’Istituto di neuroscienze del Cnr, rivela la variazione da cui dipendono i meccanismi molecolari alteranti lo sviluppo neuronale e la possibilità di ripristinare il normale processo di neurogenesi per via farmacologica, identificando nuovi bersagli per le terapie di sindromi come l’autismo.
La comunicazione fra neuroni eccitatori e neuroni inibitori è alla base dell’attività cerebrale. Sempre maggiori evidenze attribuiscono un ruolo chiave ai cosiddetti neuroni inibitori GABAergici, che utilizzano il GABA (acido γ-ammino butirrico), il più comune dei neurotrasmettitori inibitori presenti nel cervello. È stato osservato, infatti, che alterazioni dello sviluppo e/o della funzione dei neuroni inibitori sono alla base di molte patologie dello sviluppo. Il gruppo di Claudia Lodovichi dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-In) ha pubblicato un lavoro su PNASProceedings of the National Academy of Sciences che dimostra la prima evidenza dell’effetto della precoce maturazione dei neuroni GABAergici sull’insorgenza delle patologie del neurosviluppo, monitorando la migrazione dei precursori neuronali (neuroblasti) attraverso la tecnica di real-time imaging a due fotoni.