Medicina (1392)
Categorie figlie
Sla: identificato un nuovo potenziale bersaglio terapeutico
06 Dic 2021 Scritto da Istituto di farmacologia traslazionale del Cnr; Fondazione Santa Lucia IRCCS, Fondazione AriSLA
Un farmaco già in uso per altre patologie ha mostrato effetti neuroprotettivi in uno studiopreclinico sulla Sclerosi laterale amiotrofica (Sla), condotto presso Fondazione Santa Lucia IRCCSdi Roma, in collaborazione con l’Istituto di farmacologia traslazionale del Cnr e grazie ad unfinanziamento di Fondazione AriSLA. Il lavoro è pubblicato su British Journal of Pharmacology.
Uno studio italiano ha individuato un nuovo potenziale bersaglio terapeutico, evidenziando l’efficacia di un farmaco in un modello preclinico di Sclerosi laterale amiotrofica (Sla) nel rallentare la progressione della neurodegenerazione e nell’aumentare la sopravvivenza dei modelli murini. La Sla è una malattia neurodegenerativa grave dell’età adulta, progressivamente invalidante, dovuta alla compromissione dei motoneuroni (le cellule responsabili della contrazione dei muscoli volontari) spinali, bulbari e corticali, che conduce alla paralisi dei muscoli volontari fino a coinvolgere anche quelli respiratori. Una parte rilevante dei pazienti affetti da Sla mostra un dispendio energetico aumentato, ovvero una condizione in cui viene utilizzata più energia di quella necessaria. Questa alterazione, detta ipermetabolismo, insieme ad una diminuzione dell’indice di massa corporea è in genere correlata con una prognosi peggiore della malattia.
Il gruppo di ricerca, coordinato da Alberto Ferri e Cristiana Valle della Fondazione Santa Lucia IRCCS di Roma e dell’Istituto di farmacologia traslazionale del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ift), ha dimostrato che i meccanismi molecolari alla base delle disfunzioni metaboliche correlate con la Sla possono essere normalizzati da un farmaco, la Trimetazidina, suggerendo che questo approccio possa contribuire a rallentare il decorso della malattia. Il farmaco, già in uso per altre patologie, è stato sperimentato su un modello murino di Sla dove ha agito ripristinando il corretto bilancio energetico cellulare e ostacolando lo sviluppo di processi infiammatori e neurodegenerativi, sia nel midollo spinale che nel nervo periferico.
Covid-19: due lipidi possibili marcatori per la gravità della malattia
06 Dic 2021 Scritto da Università degli Studi di Milano
I ricercatori dell’Università Statale di Milano, dopo aver osservato una diminuzione dei lipidi nei pazienti ricoverati per Covid-19, identificano 2 lipidi che potrebbero rappresentare dei marcatori candidati per monitorare la progressione e la gravità della malattia. Lo studio pubblicato su Scientific Report.
Da quando COVID-19, la malattia causata dal virus Sars-CoV-2, normalmente conosciuto come Coronavirus, è stata dichiarata pandemica, tutta la comunità scientifica si è mobilitata non solo per individuare una cura all’infezione, ma anche per definire dei possibili marcatori, ovvero molecole che segnano in anticipo la prognosi del paziente. È infatti importante poter predire, già al momento del ricovero, se il paziente deve essere trattato in modo aggressivo oppure può essere soggetto a trattamenti più blandi. Questo studio si è proposto di individuare dei marcatori in grado di predire se il paziente è destinato ad aggravarsi o, in altre parole, in grado di correlarsi con la gravità dell’infezione e con la prognosi.
Un prelievo di sangue per identificare specifiche alterazioni cerebrali alla base della sindrome di Down
29 Nov 2021 Scritto da Università di Roma La Sapienza
È noto il ruolo svolto dal segnale dell’insulina nel cervello che, in particolare, risulta fondamentale rispetto a funzioni cognitive quali memoria e apprendimento. Diversi studi precedenti hanno infatti evidenziato come alterazioni di questo segnale a livello del cervello, che vanno sotto il nome di insulino-resistenza cerebrale, siano alla base del declino cognitivo sia durante il normale processo di invecchiamento che durante lo sviluppo di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, caratterizzato proprio dalla comparsa della demenza.
Mini stomaci ricreati in laboratorio per studiare le infezioni da Covid nei bambini
26 Nov 2021 Scritto da Università degli studi di Padova
Pubblicato su «Nature Communications» lo studio SARS-CoV-2 infection and replication in human gastric organoid, risultato del lavoro di un team internazionale che ha sviluppato in laboratorio un modello dello stomaco umano utilizzabile per studiare come le infezioni hanno un impatto sul sistema gastrointestinale.
Con il progredire della pandemia da COVID-19 diversi ospedali hanno segnalato, soprattutto nei casi riguardanti bambini, sintomi gastrointestinali della malattia, associati agli effetti più usuali, quali tosse e difficoltà respiratorie. Partendo da questa evidenza, un team internazionale di ricerca - guidato dal Prof. Nicola Elvassore del Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM) e del Dipartimento di Ingegneria dell’Università di Padova e dal Prof. Paolo De Coppi del Great Ormond Street Institute of Child Health all'University College London - ha sviluppato e adattato un modello di mini-stomaco per studiare come un’infezione da SARS-CoV-2 colpisce lo stomaco. Lo studio che ne è conseguito è stato pubblicato su «Nature Communications». Le evidenze sperimentali sono state rese possibili dai recenti progressi compiuti nella creazione di “miniorgani” in laboratorio, noti come organoidi.
Dai laboratori IFOM e UNIMI: il metabolismo degli aminoacidi influenza la risposta dell’organismo alla chemioterapia
24 Nov 2021 Scritto da Redazione
Operare sul metabolismo degli aminoacidi per interferire con la stabilità genomica della cellula tumorale e influenzare la risposta della cellula agli agenti chemioterapici. Tutto ciò proteggendo le cellule sane dagli effetti tossici e potenziando l’efficacia del trattamento sulle cellule tumorali. I risultati ottenuti sono stati di recente pubblicata sulla rivista Developmental Cell a cura di un gruppo di ricercatori dell’IFOM e dell’Università degli Studi di Milano coordinati dal Professor Marco Foiani, a capo del programma “Integrità del Genoma” dell’IFOM e Direttore Scientifico dello stesso Istituto.
“Da oltre 15 anni – spiega Marco Foiani – il nostro gruppo di ricerca sta indagando come le condizioni metaboliche della cellula, che sono influenzate anche dal nostro regime nutrizionale, possono influenzare la stabilità del genoma.” Quello che emerge oggi dai laboratori di IFOM è che un circuito molecolare noto per modulare la risposta al danno al DNA causato dagli agenti chemioterapici stabilisce un evidente nesso di causa ed effetto tra il metabolismo degli aminoacidi e l’integrità del DNA.
Nuovo approccio di precisione contro l’infezione da Coronavirus: così il recettore ACE2 blocca la “porta di ingresso” nelle cellule umane
24 Nov 2021 Scritto da Università degli Studi di Milano
Tre scienziati di Istituto Italiano di Tecnologia (IIT), Scuola Superiore Sant’Anna, Università degli Studi di Milano firmano lo studio pubblicato sulla rivista “Pharmacological Research”, che ha già portato alla registrazione del brevetto, il primo passo verso il farmaco. Il commento degli inventori Paolo Ciana, Vincenzo Lionetti, Angelo Reggiani.
Arriverà dalla ricerca scientifica italiana una nuova strategia di precisione per ostacolare l’infezione del coronavirus e la sua rapida diffusione tra le cellule, destinata a essere la base di un nuovo farmaco, per il quale è già stato depositato un brevetto. La strada che condurrà al farmaco ha preso avvio dallo studio promosso da Istituto Italiano di Tecnologia, Scuola Superiore Sant’Anna, Università degli Studi di Milano, ora pubblicato sulla rivista “Pharmacological Research”, organo della “International Union of Basic and Clinical Pharmacology”.
Un anticorpo monoclonale contrasta le disfunzioni immunitarie del Long COVID
22 Nov 2021 Scritto da Università degli studi di Milano
Lo studio dei ricercatori del Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell'Università Statale di Milano e dell'Ospedale Sacco di Milano, in collaborazione con la divisione di Nefrologia del Boston Children’s Hospital, il Transplant Research Center del Brigham and Women’s Hospital e Harvard Medical School, suggerisce che l’uso di un anticorpo che blocca una proteina inibitoria del sistema immunitario potrebbe correggere le disfunzioni immunitarie presenti nei pazienti con COVID-19 anche dopo diversi mesi dalla guarigione. Il lavoro è stato pubblicato su JCI Insight.
Una ricerca condotta da un team di ricercatori del Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell'Università Statale di Milano e da medici dell’ospedale Luigi Sacco, frutto di una collaborazione con gruppi di ricerca del Boston Children’s Hospital, Harvard Medical School e Brigham and Women’s Hospital, e che vede Cristian Loretelli come primo co-autore, ha dimostrato che in molti pazienti precedentemente affetti da COVID-19 sono presenti disfunzioni a carico del sistema immunitario che permangono anche diversi mesi dopo il superamento dalla fase acuta della malattia, e che accompagnano i disturbi clinici associati all’ormai nota sindrome “Long COVID”. Nei loro studi, effettuati su pazienti guariti dal COVID-19, il team di ricercatori ha inoltre dimostrato come l’utilizzo di un anticorpo monoclonale che blocca PD-1, una proteina che regola la risposta immunitaria, sia in grado di correggere tali alterazioni, ripristinando una normale risposta immunitaria contro il virus e altri patogeni.
I risultati sono stati pubblicati su JCI Insight. Come spiega Paolo Fiorina, Professore Ordinario di Endocrinologia, Direttore del Centro Internazionale per il Diabete Tipo 1 (T1D) presso il Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi e Direttore della Unità di Endocrinologia della ASST Fatebenefratelli-Sacco, “Questo studio rivela che le alterazioni del sistema immunitario riscontrate durante il COVID-19 non sono circoscritte solo alla fase acuta della malattia, ma possono permanere anche per mesi dopo la guarigione, proprio come i sintomi che caratterizzano il Long COVID, compromettendo la capacità di risposta del sistema immunitario ad agenti patogeni esterni, ed esponendo potenzialmente i pazienti a nuove infezioni da SARS-CoV-2 o da altri patogeni”.
Tumore al seno: possibili nuove molecole per trattamenti più efficaci
17 Nov 2021 Scritto da Redazione
Possibili sviluppi farmacologici per terapie più semplici e adeguate grazie a un gruppo di molecole che bloccano un enzima e un recettore responsabili del cancro alla mammella. La ricerca, condotta dal Cnr-Iom in collaborazione con l’Istituto nazionale dei tumori di Milano e l’Università di Bologna, è stata sostenuta da Fondazione Airc per la ricerca sul cancro. I risultati sono stati pubblicati sull’European Journal of Medicinal Chemistry
Il tumore al seno è tra i più frequenti nelle donne. Contro questo tumore disponiamo oggi di terapie efficaci che però non sono ancora in grado di risolvere tutti i casi. Oggi per questo tumore è diventato possibile progettare farmaci più selettivi ed efficaci, anche grazie alle simulazioni numeriche. Lo confermano i risultati di una ricerca dell’Istituto officina dei materiali del Consiglio nazionale delle ricerche di Trieste (Cnr-Iom), in collaborazione con l’Istituto nazionale dei tumori di Milano e l’Università di Bologna. I dati, pubblicati sull’European Journal of Medicinal Chemistry, sono stati ottenuti anche grazie al sostegno di Fondazione AIRC per la ricerca sul cancro a un progetto, recentemente concluso, volto a identificare molecole adatte al trattamento di questo tumore. Nella ricerca condotta da Cnr-Iom è stato studiato in particolare il ruolo degli estrogeni.
Sclerosi multipla: un modello sperimentale dimostra il ruolo della risposta immunitaria
15 Nov 2021 Scritto da Università di Roma La Sapienza
Un gruppo di ricercatori internazionali, coordinato dal Dipartimento di Scienze cliniche internistiche, anestesiologiche e cardiovascolari della Sapienza, ha dimostrato per la prima volta come la risposta immunitaria peggiori il decorso della malattia nei pazienti affetti da sclerosi multipla. I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Cell Death & Disease
La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune neurodegenerativa che colpisce circa 2,8 milioni di persone nel mondo, di cui quasi 130.000 solo in Italia. Nella SM alcune cellule del sistema immunitario, i linfociti T, si attivano in maniera anomala e danneggiano, così, i tessuti del sistema nervoso centrale. Questa attivazione avviene perché i linfociti T riconoscono non solo gli antigeni derivati dallo stesso tessuto neuronale ma anche altri antigeni che restano nascosti in condizioni normali, per poi svelarsi in caso di stress tissutale, e che pertanto vengono definiti “criptici”, Questi possono svelarsi, ad esempio, nel corso del processo apoptotico dei linfociti T, cioè quando queste cellule vanno incontro a una morte programmata (apoptosi) al termine delle loro funzioni.
Come dimostrato in uno studio del gruppo di ricerca di Vincenzo Barnaba, del Dipartimento di Scienze cliniche internistiche, anestesiologiche e cardiovascolari della Sapienza, la risposta immune verso gli antigeni criptici derivati dall’apoptosi viene correlata alla severità della malattia. Infatti nei pazienti con sclerosi multipla le cellule T apoptotiche aumentano e, parallelamente, aumentano le cellule T che riconoscono antigeni criptici liberati durante il processo di morte.
Malattie genetiche dello sviluppo: scoperte mutazioni a carico di un nuovo gene per Ipogonadismo e Atassia cerebellare
12 Nov 2021 Scritto da Università degli studi di Milano
Un team di ricercatori internazionali, guidati dall’Università Statale di Milano, rivela nei pazienti affetti da una rara sindrome caratterizzata da atassia combinata a ipogonadismo, il ruolo di un fattore di trascrizione nel neurosviluppo del cervelletto e dell’ipotalamo. Lo studio, realizzato tramite la ricerca di mutazioni nei pazienti e con l’utilizzo di modelli transgenici murini, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation.
L'ipogonadismo ipogonadotropo congenito è una rara malattia genetica causata dal mancato sviluppo o funzionamento dei neuroni ipotalamici che secernono l'ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH), l'ormone chiave nel controllo dell’avvio della pubertà. I neuroni GnRH-secernenti rappresentano una piccolissima popolazione neuronale che riceve input eccitatori e inibitori da altri neuroni ipotalamici, quali i neuroni secernenti Kisspeptina, un ormone in grado di stimolare la produzione di GnRH.
