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Articolo pubblicato il 17-09-2006
AIFO-Associazione Italiana Amici di Raoul Folleraue
Numero 31-32 - Anno 3
17 settembre 2006
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Corsi online sull'hanseniasi (o lebbra) dell' Associazione Italiana Amici di Raoul Follereau
E' una malattia contagiosa causata dal Mycobacterium leprae, bacillo isolato nel 1873
da Gerhard Armauer Hansen.
Da allora la malattia è definita Hanseniasi o Morbo di Hansen ed i malati Hanseniani.
Anche se la malattia è perfettamente curabile ancora oggi le si accompagna
spesso un pesante stigma sociale che vede le persone che ne sono affette,
anche se guarite completamente, considerate "diverse" e socialmente emarginate.
Il digiunare, tranne che in alcuni casi, comporta una condizione non fisiologica
per l’uomo.
Possiamo affermare che ormai un digiuno prolungato è poco frequente
nelle società evolute anche se i motivi che lo provocano sono più o meno gli
stessi di una volta.
L’adattamento dell’organismo al digiuno costituisce uno degli esempi più
tipici di adattamento metabolico. L’organismo infatti è capace di resistere
al digiuno per un certo periodo (variabile per ogni individuo in base a diversi
parametri) anche se limitato.
Un substrato energetico utilizzato da tutte le cellule dell’organismo è il
glucosio per cui è molto importante che ci sia un apporto alimentare adeguato di
carboidrati proprio per questa sua funzione energetica.
L’assunzione di glucidi con la dieta comporta un temporaneo aumento della glicemia
in altre parole della concentrazione di glucosio nel sangue che si può esprimere in
mg/100ml;
un’ iperglicemia postprandiale è normale e transitoria poiché fisiologicamente
l’insulina è capace di far rientrare la glicemia nell’intervallo dei valori normali.
D’altra parte quando vi è assenza di glucosio nella dieta
(probabilmente perché si è a digiuno) l’organismo per mantenere la glicemia,
prima attinge ai depositi di glicogeno, poi lo sintetizza attraverso la Neoglucogenesi.
Sintesi che può avvenire nel fegato (soprattutto) e nel rene (funzione che incorre quando
vi è un danno epatico).
In queste condizioni di limitata disponibilità di glucosio, i tessuti non dipendenti
dal glucosio soddisfano il loro fabbisogno energetico utilizzando altri
substrati risparmiando così il glucosio per le cellule glucodipendenti
( come gli eritrociti e le cellule nervose).
Gli adattamenti metabolici al digiuno sono continui ma schematicamente
può essere suddiviso in:
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Periodo post-assorbimento (o digiuno fisiologico)
Nella prima fase di digiuno viene utilizzato come fonte diretta,
il glucosio ematico. Un abbassamento della glicemia viene avvertito dalle
cellule a del pancreas che immettono in circolo il glucagone
(ormone iperglicemizzante).
Uno dei modi che il glucagone ha per aumentare la concentrazione di glucosio
nel sangue è quello di attivare la glicogenolisi epatica
(il glicogeno è un polimero del glucosio, utilizzato come riserva nel fegato).
Attraverso, quindi, l’azione di una serie di enzimi, esso viene scisso
in molecole di glucosio che, liberate man mano in circolo, raggiungono
i tessuti extraepatici per ricavarne energia.
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Digiuno di breve durata
Questa condizione che perdura circa 24 ore dopo l’ultimo pasto è caratterizzata
dal rilascio di glucosio dal fegato e di acidi grassi dal tessuto adiposo.
La riserva di glicogeno è però molto limitata, per cui terminati i depositi
si ricorre a fonti di natura non glucidica che, attraverso il processo di
neoglucogenesi, vengono utilizzate per sintetizzare glucosio che risulta
indispensabile a cervello e ad eritrociti. Si ha dunque bisogno di substrati
alternativi che si trasformino direttamente o indirettamente in piruvato,
ossalacetato o in trioso fosfati:
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Acido lattico: proviene al fegato dal muscolo funzionante in
condizioni di anaerobiosi. Il lattato formatosi viene immesso in circolo e portato
al fegato viene convertito in glucosio.
Il fegato infatti possiede:
1)la capacità di ossidare il lattato in piruvato attraverso una lattato deidrogenasi;
2)la G-6-P fosfatasi che permette di riversare il glucosio nel sangue.
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Glicerolo: deriva dall’ idrolisi dei trigliceridi che avviene
principalmente nel tessuto adiposo. Il glicerolo, riversato nel sangue,
viene portato al fegato che lo converte in glucosio.
Il glicerolo viene infatti fosforilato da una chinasi specifica
in glicerolo-3-P (intermedio della via glicolitica) che viene ossidato
a diossiacetonfosfato e quindi forma glucosio.
L’idrolisi dei trigliceridi libera anche acidi grassi che vengono
riversati nel sangue causando un aumento, durante il digiuno, di NEFA.
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Amminoacidi glucogenici: questi amminoacidi derivano in condizioni
di digiuno da proteolisi di proteine endogene, specie quelle muscolari.
I due amminoacidi che maggiormente contribuiscono alla gluconeogenesi epatica
sono l’alanina e l’acido glutammico.
Attraverso una semplice transaminazione, il primo amminoacido e più reazioni
il secondo vengono trasformati in piruvato da cui poi sappiamo che,
ripercorrendo a ritroso la via glicolitica, forma glucosio.
La proteolisi delle proteine endogene provoca un bilancio d’azoto negativo
e la conseguente perdita di proteine corporee.
La proteolisi verrà poi ridotta grazie ad un importante fattore ormonale che
è la diminuzione tissutale di T3, la forma fisiologicamente attiva degli ormoni
tiroidei.
Nel digiuno la conversione di T4 in T3 è infatti notevolmente diminuita,
mentre è aumentata la conversione di T4 in “T3 inversa” che è priva di azione
metabolica. Si è visto infatti che individui ipotiroidei resistono meglio al
digiuno rispetto agli individui normali. Un’ipoinsulinemia, che è normale
durante questa fase di digiuno, favorisce il catabolismo delle proteine.
Tant’è che molte malattie endocrine (come il diabete) producono uno stato di
ipercatabolismo proteico.
Le risposte metaboliche al digiuno sono regolate in maniera da fornire energia
a partire da sostanze il cui consumo non danneggi gli organi vitali.
Si accentua quindi per compenso l’utilizzazione degli acidi grassi da parte
degli altri tessuti.
Nell’ epatocita l’aumentato utilizzo degli acidi grassi, da cui
la cellula ne ricava acetil-CoA, porta alla formazione di corpi chetonici.
Questo avviene perché l’acetil-CoA non trovando ossalacetato a sufficienza
per intraprendere il Ciclo di Krebs, reagisce con altri acetil-CoA
per rendere disponibile il CoA per la ß-ossidazione e ciò porta alla
formazione dei corpi chetonici il cui eccesso provoca chetoacidosi.
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Digiuno di media durata
La durata di questa fase va da 24 ore a 24 giorni dall’ultimo pasto.
I primi giorni sono caratterizzati da un’intensa gluconeogenesi che si attenua
nei giorni successivi.
Si riaccentua l’utilizzo di proteine endogene. Dopo i primi giorni,
poichè la gluconeogenesi non è più in grado di il fabbisogno di glucosio
al cervello, quest’ultimo si adatta ad utilizzare i corpi chetonici,
ora prodotti in notevole quantità data l’accentuata chetogenesi.
Si ha infatti un’elevata chetonemia che viene compensata con l’eliminazione di protoni
da parte dei reni.
Durante questa fase la glicemia rimane normale. Questa normalità nonostante
la notevole diminuzione di produzione di glucosio nel processo gluconeogenetico,
riflette l’adattamento di tutti i tessuti a consumare sempre meno glucosio.
Ciò è dato dalla diminuzione di insulinemia che fa abbassare l’utilizzazione di glucosio.
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Digiuno prolungato
Passati oltre 30 giorni dall’ultimo pasto, l’individuo risulta sempre più adinamico
con le masse muscolari ridotte al minimo a causa della perdita progressiva
di proteine miofibrillari. Una perdita di proteine pari al 50% è incompatibile con
la sopravvivenza.
La durata di questa fase è proporzionale alla quantità di tessuto adiposo.
È proprio l’entità di quest’ultimo a determinarne la durata della sopravvivenza;
è stato visto infatti come un paziente obeso sopravvisse al digiuno per 310
giorni, mentre un individuo normale potrebbe sopravvivere non più di 70 giorni.
In questa fase, che coincide con uno stato pre-mortale, le risposte metaboliche sono
ridotte al minimo.
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Morte
La morte giunge per diversi motivi. La causa più frequente del decesso è
la polmonite.
Per la perdita progressiva di proteine miofibrillari del diaframma
e dei muscoli intercostali si stabilisce infatti una sempre minor
capacità respiratoria e il liquido ristagnante nei
bronchioli può essere facilmente infettato.
A ciò si aggiunge la minor capacità immunitaria per diminuita produzione
delle immunoglobuline.
Altra causa di decesso può essere lo shock conseguente a diminuzione
del volume ematico.
Conclusioni
Il metabolismo durante il digiuno cambia con il la sua durata.
Si ha un aumento del consumo dei lipidi, mentre i glucidi si esauriscono presto;
gli amminoacidi sono trasformati in glucidi per mantenere la glicemia.
In condizioni di digiuno la perdita di peso non ha un andamento costante.
Durante i primi giorni la quantità di energia per quantità di peso perduto è bassa.
Quando il digiuno si prolunga per una o due settimane, il valore calorico per unità di
peso perduto diventa più elevato.
Il tessuto adiposo ha il più elevato rapporto energia/peso di tutti i tessuti nel
corpo umano, proprio per questo è una grossa riserva di energia e alcuni individui
possono tollerare periodi di digiuno molto lunghi.
ABSTRACT italiano
L’adattamento dell’organismo al digiuno costituisce uno degli esempi più tipici di
adattamento metabolico. L’organismo infatti è capace di
resistere al digiuno per un certo periodo (variabile per ogni individuo
in base a diversi parametri) anche se limitato.Le risposte metaboliche al
digiuno sono regolate in maniera da fornire energia a partire da sostanze il
cui consumo non danneggi gli organi vitali.
ABSTRACT inglese
The adaptation of the organism to the fast constitutes one of the examples more typical
than metabolic adaptation. The organism in fact is able to resist to the fast for a
term (variable for every individual based on various parameters) even if it's limited.
The metabolic answers to the fast are regulated in way to supply energy beginning
from substances whose consumption does not damage the vital organs.
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Autore: AIFO-Associazione Italiana Amici di Raoul Folleraue
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