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In data 07.03.07
di A. Biamonti, A. Trimboli
Ospedale Cristo Re, Roma
Anno 4
Edizione Marzo 2007
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Endometriosi
Cos’ è l’endometriosi
E’ una malattia cronica ginecologica caratterizzata dalla presenza di endometrio, mucosa che
riveste la cavità uterina, in sedi ectopiche, esterne alla cavità, ove normalmente non dovrebbe
essere rappresentato. Questo tessuto si và a localizzare in organi quali: ovaio, tube, peritoneo,
legamenti utero-sacrali, vagina, vescica, intestino, e setto retto-vaginale (area membranosa tra vagina
e retto).
Ogni mese, per effetto dell’ attività ormonale ovarica, il tessuto endometriale impiantato
in sede anomala va incontro a sanguinamento, nello stesso modo in cui si verifica per l’endometrio
in fase di desquamazione mestruale.
Tale sanguinamento comporta un’irritazione dei tessuti circostanti, che dà luogo all’innesco
di processi infiammatori con formazione di tessuto cicatriziale ed esiti aderenziali.
Quando il tessuto endometriale si localizza in sede ovarica può portare alla formazioni di cisti
a contenuto ematico (denominate “cisti cioccolato”).
Cause dell’endometriosi
Sono state proposte varie ipotesi etiopatogenetiche dell’endometriosi, con il supporto di alcune teorie,
che non sempre hanno mostrato pareri univoci.
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La prima teoria è quella della mestruazione retrograda, secondo la quale durante
il flusso piccole parti di tessuto endometriale si muovono in senso inverso
(teoria dei flussi retrogradi) in direzione delle tube per poi impiantarsi in peritoneo.
Secondo alcuni autori ciò potenzialmente avviene in ogni donna, ma solo in quelle affette
da endometriosi, a causa di difetti immunitari e/o ormonali, l’aumento di attività
infiammatoria nel liquido peritoneale dà la possibilità al tessuto endometriale di
radicarsi e proliferare.
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Un’altra ipotesi vede la diffusione di tessuto endometriale attraverso le vie linfatiche e/o
ematiche nei vari distretti (teoria linfo-ematica), cui và ad impiantarsi la patologia
endometriosica.
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Un’altra teoria inquadra le pazienti con predisposizione genetica,
e quindi una trasmissione per via genomica a donne di una stessa famiglia.
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Ancora è al vaglio l’ipotesi che prospetta la presenza di tessuto residuo in periodo
embrionario, che successivamente in alcune circostanze si trasforma in tessuto
riproduttivo.
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Vi è infine evidenza scientifica che l’inquinamento da diossina faciliti il processo
endometriosico, anche a bassissime dosi. Tra gli inquinanti ambientali vi sono inoltre
una varietà di prodotti chimici sintetici e residui di prodotti industriali, in ipotesi
emulativa all’azione degli ormoni estrogeni, che in individui suscettibili possono
contribuire allo sviluppo dell’endometriosi.
Come viene classificata l’endometriosi
- I stadio , malattia minima, endometriosi superficiale e aderenze sottili
- II stadio, malattia leggera, endometriosi superficiale e profonda, aderenze sottili
- III stadio, malattia medio-grave,endometriosi superficiale e profonda, aderenze sottili e tenaci
- IV stadio, malattia severa, endometriosi profonda superficiale, aderenze tenaci.
Sintomi dell’endometriosi
L’endometriosi è spesso dolorosa (60% dei casi) fino ad essere invalidante. I sintomi
caratteristici della sindrome clinica sono: dolore pelvico cronico, dismenorrea, perdite
ematiche intermestruali, minzione dolorosa, dolore in fase ovulatoria , durante i rapporti
o nell’evacuazione, dolore o senso di peso nel retto, periodi di stitichezza alternati
a diarrea: questi ultimi sono spesso sintomi associati ad una diagnosi di “colon irritabile”.
Inoltre la malattia endometriosica è associata ad infertilità (30% dei casi) e ad incremento
significativo di aborti spontanei.
Pur tuttavia in buona parte dei casi l’endometriosi presenta una sintomatologia sfumata o
assente. Complessa e fortemente dibattuta è la relazione esistente tra endometriosi ed
infertilità.
E’plausibile che nelle forme moderate/severe ( III e IV stadio) la sterilità
sia primariamente dovuta ad un fattore meccanico di sovversione della normale anatomia
pelvica (distorsione/ostruzione tubarica e alterazione del funzionamento ovarico).
Non è viceversa ben chiara l’infertilità nelle donne affette da endometriosi di I e II
stadio, ovvero in assenza di aderenze e lesioni gravi.
Studi recenti però sembrano avvalorare l’ipotesi di una ridotta qualità ovocitaria delle
pazienti endometriosiche , in cui l’ alterazione dello sviluppo e maturazione dell’ovocita
influenza negativamente la fecondazione e successivamente l’impianto dell’embrione.
I sintomi dell’endometriosi possono intensificarsi nel tempo, sebbene in alcuni casi si
abbiano cicli di remissione e di ripresa del quadro clinico.
Diagnosi
La diagnosi di endometriosi viene confermata direttamente con l’esame laparoscopico.
Altri esami di ausilio diagnostico preoperatorio sono l’ecografia pelvica con sonda transvaginale,
che spesso mostra quadri probanti soprattutto a livello ovarico, in cui sono presenti segni di
iperecogenicità diffusa del materiale endocistico, con parete esterna cistica ben demarcata, e
generalmente assenza di cono d’ombra (Fig. 1). Altro aspetto ecografico è la presenza di tessuto
ovarico con differenti caratteri di ecogenicità, che differenziano aree a contenuto più o meno
denso o fluido (Fig. 2).
Foto 1 - Cisti endometriosica con iperecogenicità del materiale endocistico
Foto 2 - Differenti caratteri di ecogenicità nella densità della cisti ovarica
Rivestono una certa importanza i dosaggi di alcuni markers specifici come il Ca 125,
che spesso è significativo di alto livello infiammatorio, senza dimenticare che l’esame
ginecologico e un’anamnesi accurata sono il primo passo di indirizzo diagnostico per lo
specialista.
Terapia
La certezza che la scelta terapeutica mirata alla risoluzione definitiva della malattia non è
ipotesi allo stato realizzabile, le strategie terapeutiche variano, a seconda dei casi, c
on l’età della paziente, il grado della sintomatologia, l’impatto sulla fertilità, le
dimensioni, la localizzazione e l’estensione delle lesioni endometriosiche.
La terapia chirurgica per via laparoscopica riveste un ruolo cruciale nel trattamento
dell’endometriosi e nella sua stadiazione. Questa tecnica operatoria, che richiede anestesia
generale, si realizza con accesso in cavità addomino-peritoneale attraverso 3 o 4 vie
che consentono l’introduzione di trocars, strumenti atti a visualizzare ed eventualmente
ad essere operativi sulle lesioni endometriosiche.
Nel dettaglio, questa procedura chirurgica permette di rimuovere le aderenze e gli impianti
endometriosici (vedi Foto n.1) nel rispetto dell’integrità anatomo-funzionale della pelvi.
Tali interventi comprendono: l’adesiolisi, la resezione, la vaporizzazione e coagulazione di
piccoli impianti endometriosici ovarici o peritoneali, l’escissione e/o decorticazione e
scapsulamento di cisti ovariche (Foto 2), definite endometriomi.
Foto 1 - Focolai di endometriosi ovarica
Foto 2 - Sollevamento di capsula in cisti endometriosica
Nell’endometriosi severa l’approccio laparoscopico può risultare difficoltoso anche per
operatori esperti per cui, anche se raro, si può convertire l’intervento in accesso laparotomico.
La terapia medica prevede l’uso di farmaci come:
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gli antagonisti del GnRH , che riducono la presenza degli estrogeni circolanti
in modo da frenare lo sviluppo endometriale, per cui s’induce una sorta di
menopausa artificiale con i sintomi ad essa associati ( vampate, sudorazioni,
irritabilità , insonnia).
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gli estroprogestinici ( pillola anticoncezionale, cerotto o anello vaginale)
possono essere una scelta terapeutica dell’endometriosi, con blocco ovulatorio e
quiescenza ormonale, sì da facilitare la regressione dei focolai di malattia.
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il Danazolo ( derivato del testosterone) agisce determinando uno stato di
pseudomenopausa con blocco dell’ovulazione e assenza delle mestruazioni. Spesso ciò
determina la scomparsa dei sintomi, che tendono però a ricomparire entro un anno dalla
sospensione della terapia. Alcuni effetti collaterali fastidiosi quali cefalea, aumento
di peso, ipertricosi, vampate di calore e sudorazione notturna, sono talvolta legati a
questo farmaco.
Di regola l’endometriosi si attenua e scompare spontaneamente in menopausa, mentre la gravidanza
sembrerebbe essere fattore protettivo nei confronti di tale affezione, producendo un’increzione
ormonale endogena assimilabile alla terapia.
Sempre in ambito di terapia medica una buona prospettiva futura è rappresentata dall’utilizzo
degli inibitori dell’aromatasi, finora sperimentati solo in vitro, che agirebbero riducendo o
bloccando la produzione di estrogeni circolanti, non conoscendo ancora pienamente gli effetti
collaterali.
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Autore: di A.Biamonti, A. Trimboli
Ospedale Cristo Re, Roma
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